近日，上海大学心血管研究所肖俊杰教授团队在心力衰竭研究中取得进展：发现抗菌肽具有成为急性心力衰竭生物标志物的潜在价值，并具有保护心力衰竭的作用。相关研究成果以“The anti-microbial peptide LL-37/CRAMP levels are associated with acute heart failure and can attenuate cardiac dysfunction in multiple preclinical models of heart failure”（抗菌肽LL-37/CRAMP的表达与急性心力衰竭相关，并保护多种临床前心力衰竭模型所致的心功能紊乱）为题发表于国际知名医学期刊Theranostics。该杂志的最新影响因子为8.063，期刊分区为医学1区。论文链接：https://www.thno.org/v10p6167.htm。上海大学周秋莲博士、江南大学潘礼龙副教授、中山大学附属第一医院薛睿聪为论文并列第一作者，上海大学肖俊杰教授、江南大学孙嘉教授为论文并列通讯作者，上海大学生命科学学院为第一完成单位，上海大学医学院为第二完成单位。

Cathelicidin抗菌肽（小鼠/大鼠CRAMP，人LL-37）具有广谱抗微生物、中和毒素和趋化作用。课题组以往研究发现，心脏发生缺血再灌注损伤时，抗菌肽CRAMP能够通过激活AKT以及ERK1/2信号通路抑制心肌细胞凋亡，保护心脏（BMC Medicine 2019）。但是，抗菌肽CRAMP是否可以成为一个防治多种不同因素所致病理性心肌肥厚和心力衰竭的靶点尚不清楚。该研究发现，抗菌肽LL-37在急性心力衰竭患者血清中降低，且具有作为诊断急性心力衰竭生物标志物的潜在价值。同时抗菌肽CRAMP在心肌细胞病理性肥大模型和小鼠病理性心肌肥厚模型表达均显著降低。外源添加抗菌肽CRAMP可以抑制心肌细胞肥大，抑制多种模型诱导的心力衰竭及心功能紊乱，机制研究发现：抗菌肽CRAMP抑制NF-κB的磷酸化是抗菌肽CRAMP保护病理性心肌肥厚的下游分子机制。

该研究首次报道了Cathelicidin抗菌肽通过抑制心肌细胞病理性肥大保护多种模型诱导的心力衰竭及其功能紊乱及其作用机制。未来有望成为心力衰竭防治的新策略。其次，首次发现Cathelicidin抗菌肽（人LL-37）具有成为诊断急性心力衰竭的标志物的潜在价值。

南京医科大学、荷兰乌特勒支大学、瑞典卡罗林斯卡医学院以及哈佛大学的研究者也参与了该项目的研究。该研究工作得到了科技部重点研发计划、国家自然科学基金、上海市教委科研创新重大项目等项目的大力资助和支持。