上海大学心血管研究所肖俊杰教授课题组在运动保护心脏研究中取得进展：发现了运动训练增加RNA腺苷脱氨酶ADAR2保护心肌梗死以及阿霉素诱导的心肌病的重要作用和调控机制。相关研究成果以“ADAR2 increases in exercised heart and protects against myocardial infarction and doxorubicin-induced cardiotoxicity”为题发表在Molecular Therapy杂志（论文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1525001621003580）。上海大学肖俊杰教授、南京医科大学李新立教授为共同通讯作者，青年教师吴晓婷博士、王丽君博士、王凯博士为共同第一作者，该杂志的最新影响因子为11.454分。

该研究发现，运动训练可以增加RNA腺苷脱氨酶ADAR2的表达，过表达ADAR2可以促进心肌细胞增殖和抵抗阿霉素所致的心肌细胞凋亡。动物水平研究显示，心脏过表达ADAR2可以保护心肌梗死和阿霉素诱导的心肌病。进一步研究表明，ADAR2介导的miR-34a前体的A-I编辑可能是其在心肌细胞中发挥调控功能的分子机制。ADAR2的脱氨酶结构域是ADAR2调控其下游分子miR-34a的表达所必需的结构域。ADAR2通过miR-34a-Sirt1/Bcl2/Cyclin D1轴，调控心肌细胞增殖和凋亡。生理性心肌肥厚关键转录因子C/EBPβ调控心肌细胞中ADAR2的表达。

成年哺乳动物心肌细胞有限的增殖能力是心肌损伤后修复困难的重要原因，而运动训练对于成年哺乳动物心肌细胞具有促增殖效应。该项研究成果揭示了运动增加ADAR2可作为一种独特地促进心肌细胞增殖的关键因子介导运动保护心脏效应，并阐明了其关键调控机制，为促进心脏内源性修复和防治心力衰竭提供了新的研究思路。

该研究工作得到了国家自然科学基金、国家重点研发计划、上海市“曙光计划”、上海市教委科研创新重大项目、上海市科委“科技创新行动计划”等项目的大力资助和支持。